به نقل از «همشهری آنلاین»

چاقی می‌تواند تغییر مغزی مشابه بیماری آلزایمر ایجاد کند

تاریخ انتشار: ۱۲ بهمن ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۹۸۸۳۸۳

به گزارش همشهری آنلاین به نقل از ان‌بی‌سی نیوز دانشمندان در دانشگاه مک‌گیل در مونترال کانادا اسکن‌های مغزی بیش از ۱۳۰۰۰ نفر را در نخستین پژوهش درباره مقایسه مستقیم الگوهای تحلیل رفتن مغز در افراد چاق و بیماران آلزایمر تجزیه و تحلیل کردند.

بر اساس گزارش منتشر شده از این بررسی در «ژورنال بیماری آلزایمر» این اسکن‌ها نازک شدن مشابه مغز را در مناطق مربوط به یادگیری، حافظه و قضاوت در هر دو گروه افراد نشان دادند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

بررسی‌های پیشین نشان داده‌اند که چاقی می‌تواند باعث تغییراتی در بدن شود که با افزایش خطر بیماری آلزایمر مربوط هستند، از جمله آسیب به رگ‌های خونی مغز و تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی. این پژوهش جدید یک قدم به جلو برمی‌دارد.

فیلیپ موریس، نویسنده اول مقاله بررسی که پژوهش پسادکتری در نوروساینس (علوم اعصاب) در دانشگاه مک‌گیل است، گفت:‌«ما نشان دادیم که شباهتی میان مغزهای افراد چاق و افراد مبتلا به آلزایمر وجود دارد. در هر دو گروه افراد ضخامت قشر مغزی کاهش پیدا می‌کند.»

قشر مغزی که در انسان‌ها مسئول کارکردهای عالی مغز مانند سخن گفتن، ادراک، حافظه درازمدت و قضاوت است، لایه بیرونی مغز را تشکیل می‌دهد.

به گفته موریس، نازک شدن این منطقه مغز ممکن است بیانگر کاهش سلول‌های مغزی باشد.

به نظر پژوهشگران دانشگاه مک‌گیل افراد چاق (شاخص توده بدنی یا BMI ۳۰ و بالاتر) و شاید افرادی که اضافه وزن دارند (BMI در حد ۲۵ تا ۲۹/۹) اگر بتوانند به وزن سالم نزدیک‌تر شوند، ممکن است سرعت زوال توانایی‌های شناختی‌شان را کاهش دهند. 

چرا چاقی بر مغز اثر می‌گذارد؟

علت این رابطه چاقی و مغز هنوز کاملا روشن نیست. سایر بیماری‌هایی که اثرات بدی ربر مغز می‌گذارند مانند فشار خون بالا، کلسترول بالا و دیابت نوع ۲- نیز با چاقی مربوط هستند.

موریس و همکارانش برای انداختن نگاهی نزدیک‌تر به اثر چاقی بر مغز  اسکن‌های مغزی ۳۴۱ بیمار آلزایمر و ۳۴۱ بیمار چاق را با BMI در حد ۳۰ و بالاتر در کنار اسکن‌های ۶۸۲ فرد سالم قرار دادند.

آزمایش‌های شناختی انجام‌شده بوسیله افراد چاق در این بررسی هیچ نقصان ذهنی آشکاری را نشان نداده بود، اما به گفته موریس، ممکن است تغییرات ظریف شناختی مربوط به نازک شدن این نواحی مشاهده در اسکن‌های مغزی با این نوع آزمایش‌های مورد استفاده برای ارزیابی وضعیت ذهنی شناسایی نشوند.

کارشناسان می‌گویند این بررسی برای نخستین بار نشان داده است که نواحی مشابهی در مغز در افراد چاق و افراد مبتلا به آلزایمر احتمالا به خاطر یک روند تحلیل‌برنده عصبی اندازه کوچکتری پیدا می‌کنند.

گرچه این اسکن‌ها نمی‌توانند ثابت کنند که چاقی علت نازک شدن این مناطق مغز هستند، اما معقول به نظر می‌رسد که کنترل کردن وزن بدن راهی برای کاهش این خطرات باشد.

بررسی‌ها در موش‌های آزمایشگاهی دارای زمینه ژنتیکی دچار شدن به آلزایمر نشان داده‌اند که دادن رژیم‌های غذایی غنی از کربوهیدرات مشابه رژیم غذایی غربی که باعث افزایش وزن بدن این حیوانات می‌شود، سرعت نقصان توانایی‌های شناختی و تحلیل رفتن مغز را افزایش می‌دهد.

آیا کاهش وزن مشکل را حل می‌کند؟

یافته‌های این پژوهش همچنین این پرسش را مطرح می‌کند که آیا کاهش وزن می‌تواند باعث بازگشت این تغییرات مغزی شود یا نه. چاقی با بیماری‌های دیگری مانند دیابت نوع ۲، فشار خون بالا، کلسترول بالا و التهاب ارتباط دارد که همه آنها می‌توانند به اختلال رگ‌های خونی در مغز بینجامند و در مرگ‌ سلول‌های مغزی دخیل باشند.

موریس می‌گوید گرچه افراد در این بررسی نشانه‌های زوال حافظه را نشان ندادند، اما ممکن است این پژوهش فقط مراحل اولیه ایجاد بیماری آلزایمر را نشان دهد.

یک محدودیت این پژوهش این است که در آن داده‌ درباره رژیم غذایی این افراد به طور مستقیم گزارش نشده است، بنابراین می‌توان فرض کرد که نوع رژیم غذایی هم تاثیری بر اندام‌های گوناگون از جمله مغز داشته باشد.

گروهی از کارشناسان هم معتقدند که ممکن است نقطه غیرقابل‌بازگشتی وجود داشته باشد که پس از آن تغییر وزن نتواند این آسیب‌های مغزی را برطرف کند، یعنی همانطور که وقتی روند تحلیل رفتن استخوان‌ها به مرحله پوکی استخوان می‌رسد، دیگر امکان بازگشت به وضعیت سالم اولیه وجود ندارد.

کد خبر 738910 برچسب‌ها چاقی بیماری - آلزایمر

منبع: همشهری آنلاین

کلیدواژه: چاقی بیماری آلزایمر بیماری آلزایمر افراد چاق نازک شدن اسکن ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.hamshahrionline.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «همشهری آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۹۸۸۳۸۳ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

ژنتیک و قرارگیری در معرض آفت کش ها خطر پارکینسون را افزایش می دهد

به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیسن نت، تحقیقات جدید ژنتیکی اکنون افرادی را که ممکن است آسیب پذیرترین وضعیت را در این رابطه داشته باشند نشان می‌دهد.

تیمی در دانشگاه کالیفرنیا، اطلاعات ژنتیکی ۸۰۰ بیمار پارکینسونی را که در مرکز کشاورزی آن ایالت، زندگی و کار می‌کنند، بررسی کردند.

محققان خاطرنشان کردند که بسیاری از این افراد حداقل یک دهه قبل از ابتلاء به این بیماری در معرض ۱۰ آفت کش مورد استفاده در محصولات پنبه قرار داشتند و برخی از بیماران تا سال ۱۹۷۴ در معرض این بیماری بودند.

آن‌ها انواع ژن‌های مرتبط با لیزوزوم‌ها، بخش‌هایی از سلول‌ها که ضایعات سلولی را تجزیه می‌کنند، تقویت کردند.

دکتر «برنت فوگل»، استاد نورولوژی و ژنتیک انسانی، توضیح داد که اختلال در عملکرد لیزوزومی مدت‌هاست با ظهور پارکینسون مرتبط است.

این مطالعه نشان داد که انواع مرتبط با فرآیندهای لیزوزومی در بیمارانی که مدت طولانی در معرض آفت کش‌ها قرار داشتند بیشتر بود.

به نظر می‌رسد که این گونه‌های ژنی با عملکرد مناسب پروتئین تداخل داشته باشند. به گفته محققان، این نشان می‌دهد که دفع نابهنجار ضایعات در سلول می‌تواند یکی از دلایل زمینه‌ای پارکینسون باشد که در کنار قرار گرفتن طولانی در معرض آفت کش‌ها رخ می‌دهد.

همانطور که ترکیبات سمی- از جمله پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین، که مدت‌ها با پارکینسون مرتبط است- در سلول‌های مغز ساخته می‌شوند، می‌توانند در آنچه که به نام اجسام لویی در بافت‌ها شناخته می‌شوند، نیز تشکیل شوند. محققان خاطرنشان کردند که تجمع جسم لویی یکی از مشخصه‌های پارکینسون در مغز است.

فوگل در بیانیه خبری دانشگاه گفت: «این مطالعه از این فرضیه حمایت می‌کند که استعداد ژنتیکی ناشی از تغییرات جزئی در ژن‌هایی است که با عملکرد لیزوزومی مرتبط هستند.»

وی افزود: «به صورت روزانه، این گونه‌ها تأثیر زیادی ندارند. اما تحت استرس مناسب، مانند قرار گرفتن در معرض برخی آفت کش‌ها، ممکن است از بین بروند و به مرور زمان منجر به ابتلاء به بیماری پارکینسون شوند. به این حالت تعامل ژن-محیط زیست گفته می شود».

فوگل گفت: «داده‌هایی برای بسیاری از اختلالات رایج وجود دارد که نشان می‌دهد تأثیرات محیطی بر توسعه این بیماری‌ها تأثیر می‌گذارد، اما ما هنوز راه خوبی برای اندازه‌گیری این تأثیر یا تعیین اینکه چه کسی به‌طور خاص در معرض خطر است، نداریم».

کد خبر 6090455